Obstruktives Schlafapnoesyndrom Wahrscheinliche Ursache einer therapieresistenten Hypertonie bei intrazerebraler Blutung

Zusammenfassung

Die obstruktive Schlafapnoe wird neueren Ergebnissen zufolge als unabhängige Ursache einer arteriellen Hypertonie angesehen. Wir berichten über den Kasus einer intrakraniellen Blutung, bei dem eine therapieresistente Hypertonie erst nach adequater Therapie einer schlafbezogenen Atemstörung befriedigend eingestellt werden konnte. Der männliche Patient (36 Jahre, Body-mass-Index 31 kg/m²) hatte 3 Wochen zuvor eine Capsula-externa-Blutung links erlitten. Die Abklärung einer therapieresistenten Hypertonie im Akutkrankenhaus war ohne Hinweis auf eine sekundäre Form geblieben: Bei Aufnahme in die Rehabilitation bestand eine fünffache antihypertensive Medikation, wobei trotz Dosierung über den empfohlenen Höchstmengen die 24-h-Blutdruckmessung weiterhin hypertone Werte mit aufgehobenem Tag-Nacht-Rhythmus zeigte. Die nächtliche Polysomnographie ergab ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom. 10 Tage nach Beginn einer nasalen CPAP-Therapie ergab sich ein verbessertes Ansprechen auf die Medikation sowie eine Tag-Nacht-Senke. Die bereits während der Rehabilitation reduzierte Medikation konnte im Verlauf nach Entlassung weiter vermindert werden. Der Fall unterstreicht die Bedeutung von Diagnose und Therapie schlafbezogener Atemstörungen in der Sekundärprävention eines apoplektischen Insults.

Summary

There is clear evidence for obstructive sleep apnea as an independent cause of arterial hypertension. We report a case of intracranial hemorrhage with systemic hypertension resistant to antihypertensive medication, which could only be adjusted after effective treatment of coexisting sleep-disordered breathing. The 36 year old male (body mass index 31 kg/m²) was admitted to hospital three weeks before for intracranial bleeding at the left external capsule. Diagnosis of primary hypertension was made after extensive work-up in the acute hospital. Blood pressure was adjusted with five-fold antihypertensive medication at the time of admission to neurological rehabilitation, but was still elevated with “non-dipping” as determined by long-term measurement despite medications above the recommended dosages. Polysomnography confirmed the diagnosis of obstructive sleep apnea. 10 days after initiation of treatment with nasal CPAP blood pressure control was easier with normal dipping at night. Medication could be reduced during rehabilitation with further reduction after discharge. Moderate obstructive sleep apnea appears to be the cause of severe hypertension resistant to pharmacological therapy in this patient. The case underlines the impact of diagnosis and treatment of sleep-disordered breathing for the secondary prevention of stroke.