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Inflammation and Acute Coronary Syndromes

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Abstract

The presence of inflammatory infiltrates in unstable coronary plaques suggests that inflammatory processes may contribute to the pathogenesis of these syndromes. In patients with unstable angina, coronary atherosclerotic plaques are characterized by the presence of macrophages, and to a lesser extent, T-lymphocytes, at the immediate site of either plaque rupture or superficial erosion: moreover, the rupture-related inflammatory cells are activated, indicating ongoing inflammation at the site of plaque disruption. These observations are confirmed by clinical studies demonstrating activated circulating neutrophils, lymphocytes and monocytes, and increased concentrations of pro-inflammatory cytokines, such as interleukin (IL) 1 and 6, and of acute phase reactants in patients with unstable angina and myocardial infarction. In particular elevated levels of C-reactive protein are associated with an increased risk of in-hospital and 1 to 2 years new coronary events in patients with unstable angina, but are also associated with an increased long-term risk of death and myocardial infarction in apparently normal subjects. Thus, accumulating evidence suggests that inflammation may cause local endothelial activation and, possibly, plaque fissure, leading to unstable angina and infarction. Although no information is yet available on the causes of inflammation and on its localization, these novel lines of research may open the way to a different approach to the patient with acute coronary syndromes.

Zusammenfassung

Das Auftreten von entzündlichen Infiltraten in instabilen Koronarplaques deutet darauf hin, daß Entzündungsvorgänge bei der Pathogenese dieser Syndrome eine Rolle spielen. Bei Patienten mit instabiler Angina befinden sich in atherosklerotischen Plaques der Koronarien Makrophagen und in geringerem Umfang auch T-Lymphozyten im unmittelbaren Umfeld einer Plaqueruptur oder einer oberflächlichen Erosion. Weiterhin kommt es nach einer Ruptur zur Aktivierung von Entzündungsquellen, die auf eine bestehende Entzündung am Ort der Plaqueruptur hinweisen. Diese Beobachtungen werden durch klinische Studien bestätigt, die aktivierte zirkulierende Neutrophile, Lymphozyten, Monozyten und erhöhte Konzentrationen von proinflammatorischen Zytokinen wie Interleukin (IL) 1 und 6 und Akutphaseproteinen bei Patienten mit instabiler Angina und Myokardinfarkt beschrieben. Vor allem gehen erhöhte Spiegel von C-reaktivem Protein mit einem gesteigerten Risiko von Hospitalisierung sowie der Ein- und Zwei-Jahres-Inzidenz von Koronarereignissen bei Patienten mit instabiler Angina einher. Weiterhin ist das Langzeitrisiko von Mortalität und Myokardinfarkt bei als gesund eingestuften Personen erhöht. Es gibt daher zunehmend mehr Hinweise, daß eine Entzündung eine lokale Endothelaktivierung auslösen kann und möglicherweise zu einer Plaqueruptur und damit zu instabiler Angina und Infarkt führen kann. Obwohl die Ursachen einer Entzündung und ihrer Lokalisation noch nicht bekannt sind, könnten diese Untersuchungen zu einem neuen Ansatz bei der Behandlung von Patienten mit Koronarsyndromen führen.

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Biasucci, L., Liuzzo, G., Angiolillo, D. et al. Inflammation and Acute Coronary Syndromes. Herz 25, 108–112 (2000). https://doi.org/10.1007/PL00001947

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